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值得注意的是,首先,他们特异性激活这一通路:在rACC注射Cre依赖的hM3Dq病毒,同时在PAG注射逆行性Cre病毒,使仅投射到PAG的rACCPy神经元表达兴奋性受体。激活后,无论在颈背部还是面颊瘙痒模型中,由5-HT、compound 48/80或氯喹诱发的抓挠行为均显著减少。反之,当选择性抑制该通路时,抓挠行为明显加重。
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除此之外,业内人士还指出,他进一步建议,需要清理覆盖人们接触物表面的油性残留物,工人们需配备防护服、呼吸器、护目镜等安全装备,清理油性废物以防进一步扩散,然后通过工程填埋或某种热或化学降解技术处置(污染物)。同时,需要由接受过识别油暴露毒性效应培训的医务人员进行人类健康调查,以便尽快实施适当的医疗措施。
更深入地研究表明,为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用,研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后,通过面颊注射5-HT诱发瘙痒,使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq,结果发现:重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元,可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时,hM3Dq组与对照组无差异,排除了受体表达本身的影响。
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